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Miércoles, 17 septiembre 2014
Medicina

¿Veneno de caracol para tratar ciertas clases de dolor crónico?

El veneno de caracoles del género conus, popularmente conocidos como caracoles cono, que estos animales usan para inmovilizar presas, contiene numerosos péptidos del tipo de los conocidos como conotoxinas, algunas de las cuales pueden actuar como analgésicos en mamíferos. Un estudio reciente proporciona nueva información sobre los mecanismos por los cuales una conotoxina, Vc1.1, inhibe el dolor. El hallazgo explica los poderes analgésicos de esta toxina natural, y podría acabar llevando al desarrollo de formas sintéticas de Vc1.1, para tratar ciertos tipos de dolor neuropático en humanos.

 

El dolor neuropático, una forma de dolor crónico que sucede en conjunción con daños (o por una disfunción) en el sistema nervioso, puede ser incapacitante y difícil de tratar, y la comunidad médica está ansiosa por encontrar métodos mejores para mitigar los efectos de este trastorno que puede llegar a ser grave. El dolor neuropático está asociado con cambios en la transmisión de señales entre neuronas, un proceso que depende de varios tipos de canales iónicos de calcio dependientes de voltaje (VGCCs, por sus siglas en inglés). Sin embargo, debido a la importancia de estos canales en la mediación de la neurotransmisión normal, usarlos como blanco farmacológico contra el dolor neuropático podría llevar potencialmente a efectos secundarios demasiado problemáticos.

 

En estudios anteriores, el equipo de David Adams, de la Universidad RMIT en Melbourne, Australia, mostró que la Vc1.1 actuaba contra el dolor neuropático en ratones. Estos investigadores hallaron que, en vez de actuar directamente bloqueando a los canales iónicos de calcio dependientes de voltaje, la Vc1.1 actúa a través de receptores de GABA tipo B (GABAB) para inhibir los canales de tipo N (Cav2.2).

 

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Este esquema muestra el mecanismo propuesto por el cual la conotoxina Vc1.1 reduce la sensación del dolor a través de la inhibición indirecta de los canales neuronales iónicos de calcio dependientes de voltaje, de tipo R (Cav2.3). (Imagen: Rittenhouse, 2014)

 

Ahora, Adams, Géza Berecki y sus colegas de la citada universidad y de la de Queensland, también en Australia, muestran que la Vc1.1 actúa también a través de los receptores de GABA tipo B para inhibir una segunda y misteriosa clase de VGCCs neuronales de los cuales se sabía que están implicados en la señalización del dolor, pero sobre los que se conocía muy poco: los canales de tipo R (Cav2.3). Sus nuevos descubrimientos no solo ayudarán a resolver el misterio de la función de los Cav2.3, sino que también los identifican como blancos para las conotoxinas analgésicas.

 

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