Aviso sobre el Uso de cookies: Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar la experiencia del lector y ofrecer contenidos de interés. Si continúa navegando entendemos que usted acepta nuestra política de cookies. Ver nuestra Política de Privacidad y Cookies
Tienes activado un bloqueador de publicidad

Intentamos presentarte publicidad respetuosa con el lector, que además ayuda a mantener este medio de comunicación y ofrecerte información de calidad.

Por eso te pedimos que nos apoyes y desactives el bloqueador de anuncios. Gracias.

Continuar...

Sábado, 7 marzo 2015
Neurología

Identifican mediadores clave en los procesos de inflamación cerebral

La inflamación es la respuesta natural del sistema inmune frente a agentes patógenos o tras daño celular. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria es muy intensa puede ser perjudicial.

 

Los procesos inflamatorios ocurren en el cerebro, por ejemplo, en situaciones de accidentes cerebrovasculares o en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson. Ahora, investigadores de la Universidad de Lund, el Instituto Karolinska de Estocolmo y la Universidad de Sevilla acaban de presentar su estudio acerca de estos mediadores de la inflamación.

 

A largo plazo, estos hallazgos publicados en la revista Cell Reports podrían conducir a nuevas terapias relacionadas con la inflamación cerebral.

 

Uno de estos mediadores clave es un receptor llamado TLR4. Dicho receptor desempeña un papel determinante en el sistema inmune innato, reconocido con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina a sus descubridores en 2011. El otro mediador clave es una proteína llamada galectina-3, la cual está ausente en el cerebro sano pero muy presente en el cerebro que sufre inflamación.

 

“Hemos demostrado que la galectina-3 es secretada por las células microgliales, que son aquellas que median la respuesta inmune innata en el cerebro. Hemos visto como dicha proteínas se unen al receptor TLR4 y amplifican las reacciones que conducen a inflamación cerebral. Ello conduce a una mayor producción de galectina-3 que se une a las células microgliales para intensificar la respuesta inmune en un proceso de retroalimentación”, explica Tomas Deierborg, profesor de la Universidad de Lund.

 

Los investigadores han demostrado la importancia de la relación entre los dos mediadores mencionados utilizando distintos métodos que incluyen diferentes modelos de patología cerebral y análisis de cerebros humanos obtenidos de autopsias de pacientes que habían sufrido ictus cerebral.

 

El estudio demuestra como ratones modificados genéticamente incapaces de sintetizar galectina-3 muestran una respuesta inflamatoria atenuada y menor daño cerebral en distintos modelos experimentales de daño cerebral como son un modelo experimental de infarto de miocardio y de enfermedad de Parkinson. Los autores también observaron interacción entre galectina-3 y TLR-4 en cerebros de personas que fallecieron a consecuencia de un ataque cerebrovascular.

 

[Img #25821]

 

“Creemos que la relación entre galectina-3 y TLR4 podría ser responsable, al menos parcialmente, de la disfunción residual que se observa con frecuencia en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Altos niveles de galectina-3 permanecen en los cerebros de dichos pacientes mucho tiempo después del trauma, lo que puede explicar la permanencia de la respuesta inflamatoria y su acción neurotóxica”, explica Miguel Ángel Burguillos.

 

Burguillos, primer autor de la publicación, realizó su tesis doctoral en la Universidad de Sevilla, en España, para a continuación iniciar su estancia postdoctoral en la Universidad de Lund e Instituto Karolinska. Actualmente desarrolla su investigación en la Queen Mary University de Londres. La investigación en Lund ha sido liderada por Tomas Deierborg, en el Karolinska por Bertrand Joseph y en la Universidad de Sevilla por José Luis Venero.

 

La proteína galectina-3 ya representaba una diana farmacológica para compañías farmacéuticas que intentan desarrollar fármacos que minimicen los efectos de dicha proteína en enfermedades neuroinflamatorias. Los hallazgos descritos deberían suponer un avance importante a este esfuerzo colectivo.

 

“Ya se sabía que galectina-3 participaba en la respuesta inflamatoria pero el mecanismo responsable de dicho efecto no estaba claro. La proteína no está presente en el cerebro sano sino solo en aquel que sufre una respuesta inflamatoria. Ahora que conocemos el mecanismo será más sencillo desarrollar terapias más efectivas”, comenta el Drt. Deierborg. (Fuente: UCC+i US)

Noticias relacionadas

Copyright © 1996-2017 Amazings® / NCYT® | (Noticiasdelaciencia.com / Amazings.com). Todos los derechos reservados.
Depósito Legal B-47398-2009, ISSN 2013-6714 - Amazings y NCYT son marcas registradas. Noticiasdelaciencia.com y Amazings.com son las webs oficiales de Amazings.
Todos los textos y gráficos son propiedad de sus autores. Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin consentimiento previo por escrito.
Excepto cuando se indique lo contrario, la traducción, la adaptación y la elaboración de texto adicional de este artículo han sido realizadas por el equipo de Amazings® / NCYT®.

Amazings® / NCYT® • Términos de usoPolítica de PrivacidadMapa del sitio
© 2017 • Todos los derechos reservados - Depósito Legal B-47398-2009, ISSN 2013-6714 - Amazings y NCYT son marcas registradas. Noticiasdelaciencia.com y Amazings.com son las webs oficiales de Amazings.
Powered by FolioePress