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Jueves, 23 abril 2015
Medicina

Causa molecular de la eficacia de virus que solo destruyen células cancerosas

Los parvovirus son una clase de virus que normalmente infecta a roedores; en humanos, no causan síntomas de enfermedad. Sin embargo, son capaces de infectar y matar células cancerosas. Debido a su habilidad para destruir de manera selectiva a estas últimas, dichos virus están actualmente siendo probados en un ensayo clínico preliminar para tratar un cáncer cerebral maligno. Un enigma seguía, no obstante, sin ser resuelto: los detalles subyacentes en esta selectividad biológica por parte de los virus. Ahora el misterio se ha aclarado, lo que ayudará a aprovechar mejor la terapia.

 

Para poder completar su ciclo vital dentro de la célula y producir su próxima generación, los virus dependen de la actividad de una enzima celular específica, llamada cinasa PDK1. Esta cinasa actúa como un interruptor principal para numerosas funciones celulares. Normalmente, es activada desde el exterior por factores de crecimiento que se enlazan a la célula.

 

El equipo del Dr. Jürg Nüesch, virólogo del Centro Alemán de Investigación Oncológica (DKFZ por sus siglas en alemán), ha descubierto ahora que en células humanas sanas, los parvovirus no pueden activar esta enzima. En muchos casos de cáncer cerebral maligno, sin embargo, la enzima está activa permanentemente. En consecuencia, esto permite a los virus replicarse y destruir las células cancerosas. El hallazgo no solo explica la selectividad natural de estos virus hacia las células cancerosas, sino que puede ayudar también a identificar a los pacientes de cáncer que más podrían beneficiarse de la terapia con parvovirus.

 

[Img #27072]

 

Los resultados de la investigación se han hecho públicos a través de la revista académica PLOS Pathogens. La referencia del trabajo es la siguiente: Bär S, Rommelaere J, Nüesch JPF (2015) PKCeta/Rdx-driven Phosphorylation of PDK1: A Novel Mechanism Promoting Cancer Cell Survival and Permissiveness for Parvovirus-induced Lysis. PLoS Pathog 11(3): e1004703. doi:10.1371/journal.ppat.1004703

 

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