Péptido que ayuda a proteger las células cerebrales tras un ataque al corazón

Un nuevo péptido parece mejorar un mecanismo natural para la protección de células cerebrales estresadas, mejorando también la función cognitiva después de un ataque cardiaco.

El cerebro es el mayor usuario de oxígeno y glucosa del cuerpo. Así que, “en cuanto el corazón deja de latir, el flujo sanguíneo se ve comprometido en él, algo que llamamos isquemia cerebral global”, dijo el Dr. Darrell W. Brann, del Departamento de Neurociencia y Medicina Regenerativa en el Medical College de Georgia, en la Universidad de Augusta.

La pérdida cognitiva es una de las más temidas consecuencias de sobrevivir a un ataque al corazón. Y ciertas áreas del cerebro, como el hipocampo, un centro para el aprendizaje y la memoria, son particularmente vulnerables en los minutos, horas e incluso días posteriores a uno de ellos.

Así que los científicos han desarrollado una especie de péptido “señuelo” que, al menos en estudios animales, provoca un mayor uso de un protector innato de las células cerebrales, según Brann.

El péptido se llama DEETGE-CAL-Tat y su objetivo es hacer que esté disponible más factor de transcripción Nrf2 para las neuronas enfermas. Normalmente, el Nrf2 permanece inactivo en el citoplasma celular, unido a una proteína llamada Keap1, hasta que se produce algún problema, como la isquemia. En ese momento, se libera algo de Nrf2 hacia el núcleo celular, donde activa una serie de genes antioxidantes y protectores de las células. Los daños cerebrales y la muerte pueden suceder en el plazo de horas y días, y el propio estrés oxidativo puede convertir a las células en disfuncionales. Los científicos tienen pruebas de que su péptido liberador de Nrf2 es beneficioso hasta dos días después del problema. Los próximos pasos podrían incluir pruebas clínicas del péptido.

En su modelo de rata de una isquemia cerebral global, administrar el péptido DEETGE-CAL-Tat redujo la interacción entre Nrf2 y Keap1 en el hipocampo. Eso significó que más Nrf2 viajó a los destinos deseados. Las ratas experimentaron un estrés oxidativo menor, el cual contribuye al daño y muerte celulares; una mayor activación de genes que protegen las células cerebrales; y una conservación clara de la función cognitiva.
El péptido fue efectivo tanto si era inyectado directamente en el cerebro después del daño o administrado bajo la piel con posterioridad.

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