Neurología
¿Movilizar las mitocondrias para regenerar neuronas dañadas?
Una investigación revela que aumentar el transporte de las mitocondrias a lo largo de los axones de las neuronas mejora la capacidad de las células nerviosas de ratón para repararse tras sufrir daños. El hallazgo sugiere nuevas estrategias potenciales para estimular la regeneración de neuronas humanas en puntos del cerebro dañados por enfermedades o lesiones.
Las neuronas necesitan grandes cantidades de energía para extender sus axones a grandes distancias. Esta energía, en la forma de ATP (trifosfato de adenosina o adenosín trifosfato), es proporcionada por las mitocondrias, las centrales energéticas internas de las células. Durante el desarrollo, las mitocondrias son transportadas de un sitio a otro de los axones en crecimiento para generar ATP allí donde sea necesario. En los adultos, sin embargo, las mitocondrias pierden movilidad a medida que aumenta en las neuronas maduras la producción de una proteína que las mantiene en un lugar.
El equipo de Zu-Hang Sheng, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Derrame Cerebral (NINDS), uno de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud (NIH), se preguntó si esta reducción en el transporte de mitocondrias podría explicar por qué las neuronas adultas normalmente son incapaces de volver a crecer después de una lesión.
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Después de un daño en los axones, las mitocondrias cercanas se ven incapacitadas de producir ATP, como se indica por su cambio de color, del amarillo (sanas) al verde (dañadas). (Foto: Zhou et al., 2016)
Sheng, Bing Zhou y los demás miembros del equipo encontraron inicialmente que cuando se cortan axones maduros de ratón, las mitocondrias cercanas quedan dañadas y se vuelven incapaces de proporcionar ATP suficiente para sostener la regeneración del nervio dañado. Sin embargo, cuando los investigadores retiraron genéticamente de las células nerviosas la citada proteína que mantiene en su lugar a las mitocondrias, entonces se mejoró el transporte de estas, permitiendo que las dañadas fuesen reemplazadas por otras sanas capaces de producir ATP. Las neuronas maduras sin dicha proteína "paralizante" recuperaron la capacidad de volver a crecer tras la lesión, como lo hacen las neuronas jóvenes. Retirarla de ratones adultos facilitó la regeneración de sus nervios ciáticos después de haber sido dañados.
