Explorando la relación entre trabajar de noche y un mayor riesgo de sufrir cáncer

Unos cuantos estudios con muestras de población extensas sobre factores de riesgo para el cáncer han encontrado que trabajar en el turno nocturno (o permanecer despierto de noche sistemáticamente por cualquier otro motivo en tanto que se duerme durante el día), aumenta de manera significativa las posibilidades de sufrir esa enfermedad. Unos biólogos han encontrado ahora un vínculo que podría explicar este incremento en el riesgo.

En humanos (y la mayoría de los demás organismos), es un reloj circadiano gobernado por la luz el que regula la "agenda" de aspectos esenciales de la fisiología humana, controlando también actividades celulares como las metabólicas y la división celular. En un estudio con ratones, el equipo de Thales Papagiannakopoulos y Tyler Jacks, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Estados Unidos, ha encontrado que dos de los genes que controlan los ritmos circadianos de las células también funcionan como supresores de tumores.

La pérdida de estos supresores de tumores, ya sea a través de un borrado genético o por la alteración del ciclo normal luz/oscuridad, permite que los tumores se hagan más agresivos.

En humanos, el reloj circadiano central está situado en el núcleo supraquiasmático del cerebro (SCN, por sus siglas en inglés), el cual recibe información sobre los niveles de luz desde la retina. El SCN comunica dicha información a las células en el cuerpo a través de hormonas y otras moléculas señalizadoras.

Dentro de las células, un gen llamado Bmal1 es responsable de activar otros genes que controlan actividades circadianas, incluyendo uno denominado Per2. Los niveles de las proteínas codificadas por estos genes normalmente oscilan a lo largo del día, pero cuando los ciclos normales de luz/oscuridad son alterados, dichas oscilaciones desaparecen.

"Las células necesitan la señal de la luz, que es como un botón de reinicialización para el reloj. Cuando perdemos dicha señal, perdemos los ritmos normales en cada célula de nuestro cuerpo", advierte Papagiannakopoulos, que ahora es profesor de patología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York.

Él y sus colegas decidieron investigar un posible vínculo entre el cáncer y estos genes, en ratones que están modificados genéticamente para desarrollar un tipo de cáncer de pulmón conocido como cáncer de pulmón no microcítico.

Comenzaron exponiendo a los ratones a dos horarios diferentes de luz/oscuridad. Un grupo de ratones vivió bajo un programa normal de 12 horas de luz seguido por 12 horas de oscuridad, mientras que los otros sufrieron un horario de tipo “jet lag”: cada dos a tres días, fueron expuestos a unas 8 horas de luz adicionales. Esto simula la alteración del reloj biológico que experimentan las personas que comienzan a trabajar en el turno de noche, o la sufrida por quienes hacen un viaje a través de múltiples husos horarios.

Bajo el escenario del jet lag, los tumores crecieron más rápido y fueron más agresivos que los de los ratones que vivían bajo un horario normal de luz/oscuridad.

En su siguiente ronda de experimentos, los investigadores mantuvieron a los ratones en un horario normal de luz/oscuridad pero desactivaron los genes Bmal1 y Per2. En esos ratones, los tumores crecieron más rápido, exactamente como lo hicieron bajo el escenario del jet lag.

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