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Viernes, 10 febrero 2017
Psiquiatría

Hallan un interruptor químico capaz de mitigar los síntomas de la esquizofrenia

Un nuevo estudio indica que, al menos en ratones, ajustar los niveles de un compuesto llamado ácido quinurénico puede tener efectos notables sobre un comportamiento semejante al que en humanos está provocado por la esquizofrenia.

 

En años recientes, se ha identificado al ácido quinurénico como un posible actor clave en la esquizofrenia. Las personas que la sufren tienen niveles más altos de lo normal de ácido quinurénico en sus cerebros. El ácido quinurénico es un metabolito del aminoácido triptófano; disminuye el glutamato, y las investigaciones han encontrado que las personas con esta enfermedad tienden a tener menos señalización de glutamato que las que no la sufren. Los científicos han teorizado que esta reducción en la actividad del glutamato, y por tanto los niveles más altos de ácido quinurénico vistos en los pacientes, podría estar conectada con una serie de síntomas observados en la esquizofrenia, en especial problemas cognitivos.

 

Durante varios años, Robert Schwarcz, profesor del Departamento de Psiquiatría de la Escuela de Medicina en la Universidad de Maryland (Estados Unidos), que en 1988 fue el primero en identificar la presencia de ácido quinurénico en el cerebro, ha estudiado el papel de este en la esquizofrenia y en otras enfermedades neuropsiquiátricas.

 

Para el nuevo estudio, el Dr. Schwarcz y su equipo colaboraron de cerca con científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo, Suecia, la Universidad de Leicester en el Reino Unido, y KynuRex, una compañía biotecnológica en San Francisco, Estados Unidos.

 

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El Dr. Robert Schwarcz. (Foto: University of Maryland School of Medicine)

 

El Dr. Schwarcz y sus colegas estudiaron ratones que eran deficientes en KMO, una enzima que es esencial para determinar los niveles de ácido quinurénico en el cerebro. Concretamente, menos KMO supone niveles más altos de ácido quinurénico. Significativamente, las personas con esquizofrenia poseen unos niveles cerebrales más bajos de lo normal de KMO, lo que podría estar vinculado con unos niveles más bajos de glutamato.

 

Los ratones con niveles inferiores de KMO mostraron defectos en su memoria contextual y pasaron menos tiempo que los ratones normales interactuando con un ratón desconocido en un entorno social. Los ratones con niveles bajos de KMO también mostraron un comportamiento interpretable como de ansiedad mayor de lo normal al ser colocados en un laberinto y en otros entornos complicados. Dado que estos rasgos de comportamiento son parecidos a algunos de los típicos en humanos con esquizofrenia, ello sugiere que la KMO y el ácido quinurénico pueden desempeñar papeles muy importantes en la enfermedad.

 

El nuevo descubrimiento tiene también implicaciones clínicas más directas. Por sí mismo, el acto de elevar el glutamato a gran escala tiene efectos secundarios graves, incluyendo ataques epilépticos y muerte de células nerviosas. El Dr. Schwarcz y sus colegas proponen que regular el ácido quinurénico podría ajustar el glutamato del modo preciso.

 

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