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Jueves, 8 junio 2017
Medicina

Posible explicación al enigma de que el corazón no se repare a sí mismo como otros órganos o tejidos

El músculo cardiaco es uno de los tejidos menos renovables del cuerpo, lo cual es una de las razones por las que las enfermedades cardiacas constituyen una de las principales causas de muerte tanto en hombres como en mujeres en la población mundial.

 

Movidos por el deseo de ayudar al corazón a autorrepararse, unos investigadores de la Universidad Baylor de Medicina (Baylor College of Medicine) en Houston, Texas, y el Instituto del Corazón en Texas, ambas entidades en Estados Unidos, han estudiado vías que se sabe están implicadas en las funciones de las células del corazón y han descubierto una conexión previamente desconocida entre procesos que evitan que este se repare a sí mismo. Este hallazgo abre la posibilidad de desarrollar nuevas estrategias de tratamiento que promoverán la renovación de las células cardiacas en el futuro.

 

El equipo del Dr. James Martin se centró en dos vías de cardiomiocitos o células cardiacas; la vía Hippo, que está implicada en detener la renovación de los cardiomiocitos adultos, y la vía del complejo de distrofina-glicoproteína (DGC, por sus siglas en inglés), esencial para las funciones normales de los cardiomiocitos.

 

Martin y sus colegas también están interesados en estudiar mutaciones en los componentes de la vía del complejo DGC porque los pacientes con estas mutaciones sufren de una enfermedad de desgaste muscular llamada distrofia muscular.

 

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El Dr. James Martin. (Foto: Baylor College of Medicine)

 

En investigaciones anteriores, se habían obtenido indicios de que los componentes de la vía DGC podrían en cierta forma interactuar con miembros de la vía Hippo. En el nuevo estudio, Martin y sus colegas examinaron las consecuencias de esta interacción en modelos animales. Modificaron genéticamente a ratones para que carecieran de los genes implicados en una o en ambas vías, y después determinaron la capacidad del corazón de reparar una lesión. Mediante estas operaciones y análisis han mostrado por vez primera que el distroglicano 1, un componente de la vía DGC, se une directamente a Yap (una parte de la vía Hippo) y que esta interacción inhibe, al menos en los casos observados en los experimentos, la proliferación de cardiomiocitos.

 

El descubrimiento de que las vías Hippo y DGC se conectan en el cardiomiocito y que juntas actúan como “frenos” o señales de parada para la proliferación celular abre la posibilidad de que, alterando esta interacción, se consiga algún día ayudar a proliferar a los cardiomiocitos adultos y curar las lesiones causadas por un ataque al corazón, por ejemplo, tal como razona el Dr. Martin.

 

Otra aplicación futura de este descubrimiento podría ser la mejora de la función cardiaca en niños con distrofia muscular. Los pacientes que la sufren pueden padecer una grave reducción de la función cardiaca. Lo descubierto en el nuevo estudio podría ayudar a diseñar medicamentos para ralentizar el declive cardiaco en la distrofia muscular al estimular la proliferación de los cardiomiocitos.

 

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