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Lunes, 19 junio 2017
Virología

El virus del Zika perjudica la migración de neuronas hacia la corteza cerebral

Estudios recientes confirmaron que la infección congénita por el virus del Zika –especialmente durante el primer trimestre de gestación– puede resultar en alteraciones cerebrales graves en el recién nacido, entre las cuales cobra relieve la microcefalia. Pero los mecanismos que llevan a la malformación del sistema nervioso central aún no están claros.

 

Científicos de la Universidad Federal del ABC (UFABC), en São Paulo, Brasil, formularon nuevas hipótesis y las publicaron en un artículo de la revista Molecular Neurobiology. Según los autores del paper, las evidencias científicas existentes hasta el momento permiten suponer que la infección por el virus del Zika perjudica la interacción entre las neuronas y las células de la glía, considerada esencial para el desarrollo de la corteza cerebral.

 

Este estudio se concretó durante el doctorado de Lais Takata Walter con el apoyo de la FAPESP y bajo la dirección del profesor Alexandre Hiroaki Kihara, del Centro de Matemática, Computación y Cognición (CMCC) de la UFABC.

 

Los investigadores revisaron diversos artículos publicados referentes a los efectos del virus del Zika desde la eclosión de los casos de microcefalia en 2015, y correlacionaron sus hallazgos a la luz de los conocimientos existentes sobre los procesos de neurodesarrollo.

 

Este trabajo contó con la colaboración de Márcia Aparecida Sperança, docente del Centro de Ciencias Naturales y Humanas (CCNH) de la UFABC, y de investigadores de la Universidad de São Paulo (USP) y de la Universidad de Reading, del Reino Unido.

 

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Virus zika. (Foto: Wikimedia Commons)

 

“Existen estudios que indican que la infección por el virus del Zika modifica la expresión de genes codificadores de una familia de proteínas conocidas como conexinas, encargadas de promover la adherencia entre las neuronas y las células de la glía. Pero las consecuencias de este hecho en el desarrollo del cerebro no se exploraron en esos artículos”, dijo Hiroaki Kihara.

 

Según su forma y su función, las células de la glía pueden dividirse en oligodendrocitos, astrocitos, células de Schwann, células ependimarias y microglías. Se estima que en el sistema nervioso central existen aproximadamente diez células de la glía por cada neurona, aunque las mismas ocupan tan sólo la mitad del volumen del tejido nervioso, debido a su escaso tamaño.

 

De acuerdo con Hiroaki Kihara, las neuronas que forman la corteza cerebral tienen su origen mayoritariamente en la zona ventricular, una región que delinea los ventrículos cerebrales, donde se encuentran las células precursoras neurales en proliferación. Buena parte de la diferenciación de las neuronas se concreta durante el proceso de migración hacia la corteza; y para que esto transcurra adecuadamente, las células de la glía funcionan como una especie de carril indicador del camino.

 

“Las neuronas y las células de la glía deben estar adheridas entre sí para que se concrete la migración. Nuestra hipótesis indica que la alteración en la expresión de las conexinas lleva a que este proceso se torne menos eficiente. Y existen estudios que muestran efectivamente que en el cerebro de los bebés expuestos al virus del Zika durante la gestación existe una cantidad menor de neuronas en la corteza”, afirmó Hiroaki Kihara.

 

También con base en la revisión de la literatura científica, el grupo de la UFABC sugirió que la infección congénita por el virus del Zika genera una especie de diálogo cruzado entre dos vías distintas de muerte celular: la apoptosis (la muerte celular programada) y la autofagia (que se produce cuando la célula degrada sus propias estructuras externas).

 

“Durante el desarrollo del sistema nervioso central, es natural que se concreten tanto una proliferación como la muerte de células. La apoptosis es un mecanismo de muerte controlada mediante el cual se esculpe el tejido. Sin embargo, existen estudios que indican que la infección que produce el virus del Zika desregula la expresión de genes asociados tanto a la apoptosis como a la autofagia. Pero las consecuencias de este hecho sobre el tejido aún deben investigarse”, afirmó Hiroaki Kihara.

 

Desde hace aproximadamente una década, el grupo de Hiroaki Kihara se ha venido abocando a estudiar el papel de los genes codificadores de las conexinas en diversos modelos de enfermedades que afectan al sistema nervioso central, tales como la epilepsia y la parálisis cerebral.

 

“Ahora hemos empezado a estudiar también el contexto de la infección ocasionada por el virus del Zika”, comentó el investigador.

 

En entrevista concedida a Agência FAPESP, Takata Walter explicó que el objetivo original de su proyecto doctoral consistía en investigar detalles del desarrollo de la retina y que empezó a interesarse por el virus del Zika cuando se describió que la infección también provoca alteraciones en el sistema visual.

 

“Empecé a leer sobre el virus del Zika por mera curiosidad y mi interés fue creciendo. En este artículo terminamos haciendo una compilación de los principales hallazgos, sugiriendo también nuevas líneas de investigación”, dijo la investigadora.

 

En colaboración con Sperança e Hiroaki Kihara, la doctoranda pretende evaluar en modelos animales de qué manera interfiere la infección por el virus del Zika en la migración de neuronas y en la formación de nuevas sinapsis.

 

“En diversos trabajos se está investigando de qué modo el virus provoca la muerte neuronal. Nosotros pretendemos estudiar cómo son afectadas las neuronas que sobreviven a la infección. ¿El virus también altera la conectividad entre ellas?”, se pregunta. (Fuente: AGÊNCIA FAPESP/DICYT)

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