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Lunes, 14 noviembre 2011
Microbiología

Una estructura en la superficie externa de la bacteria de la tuberculosis bloquea parte de la reacción

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La bacteria que causa la tuberculosis tiene una estructura peculiar en su superficie celular externa que bloquea una parte clave de la reacción inmunitaria del cuerpo.

Una nueva investigación sugiere que esto constituye un nuevo mecanismo en los constantes esfuerzos de los microbios por permanecer ocultos ante el sistema inmunitario humano.

El equipo de Larry Schlesinger, profesor y catedrático del Departamento de Infecciones Microbianas e Inmunidad de la Universidad Estatal de Ohio, encontró que la bacteria de la tuberculosis tiene la citada estructura en su superficie externa, y que tal estructura puede detener la producción de una importante proteína en las células inmunitarias del cuerpo que ayuda a contener la infección por tuberculosis y a mantenerla en un estado latente. Esta proteína se llama TNF.

Cuando no se produce TNF en cantidades suficientes, la bacteria de la tuberculosis puede multiplicarse sin control y causar una infección activa incontrolada, dentro y fuera de los pulmones.

Hay varios componentes únicos en la pared celular externa de la Mycobacterium tuberculosis que la ayudan a penetrar en el pulmón pasando casi desapercibida.

Cuanto más se logre averiguar acerca de cómo estas estructuras de la pared celular influyen en la respuesta inmunitaria humana, más cerca estarán los científicos de desarrollar una estrategia de mayor eficacia para tratar o incluso prevenir una infección de tuberculosis activa.

[Img #5209]
La estructura de la bacteria puede bloquear la producción de TNF a escala de microARNs.

Los microARNs son pequeños segmentos de ARN que regulan o ajustan la función de producción de proteínas de un gen.

Esta nueva investigación es uno de los primeros estudios que muestran que las bacterias patógenas pueden influir en la activación de los microARNs en células inmunitarias, y es el primero que explora cómo los microARNs regulan la respuesta inflamatoria de los macrófagos contra la Mycobacterium tuberculosis.


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