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Lunes, 29 octubre 2012
Medicina

Revierten en animales una pérdida de memoria similar a la del Alzheimer

Los resultados de una investigación realizada por un equipo de neurocientíficos y químicos de China y Estados Unidos sugieren que una clase de fármacos usados actualmente contra el cáncer y varios compuestos sintéticos no probados previamente revierten con eficacia la pérdida de memoria en dos modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.

El equipo del profesor Yi Zhong, del Laboratorio de Cold Spring Harbor en el estado de Nueva York, Estados Unidos, llevó a cabo la investigación en moscas de la fruta y ratones. Él y sus colegas quedaron sorprendidos con los resultados de los experimentos, para los cuales, enfatiza, se utilizaron dos enfoques experimentales independientes. Los resultados obtenidos con uno y otro enfoque concuerdan.

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR por sus siglas en inglés) es un objetivo prometedor para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada a las placas beta-amiloides, las cuales están presentes en pacientes con el mal de Alzheimer en una etapa avanzada.

La sobreexpresión de EGFR es un rasgo característico de ciertos tipos de cáncer, en particular de algunos de pulmón. Dos fármacos, el erlotinib (Tarceva) y el gefitinib (Iressa), son capaces de bloquear el receptor EGFR y evitar así su activación.

En los nuevos experimentos, el equipo de Zhong ha demostró que una mayor activación de EGFR exacerba la pérdida de memoria en las moscas utilizadas como modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.

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Esto les llevó a administrar los dos inhibidores de EGFR anticáncer a moscas de 3 días de edad del mismo tipo durante una semana. Se demostró, mediante pruebas de comportamiento en el día 11, que el tratamiento había revertido la pérdida de memoria de las moscas. Los resultados se confirmaron después en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

Pese a los resultados positivos obtenidos con los modelos animales, el equipo advierte que se necesita investigar más antes de poder determinar si esos fármacos, u otras sustancias parecidas, pueden lograr el mismo efecto en humanos con el mal de Alzheimer.

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