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Lunes, 19 noviembre 2012
Neurología

Identifican un mecanismo molecular con un papel importante en la esquizofrenia

Unos investigadores que estudiaban una enfermedad genética rara han identificado una vía molecular que puede influir en la esquizofrenia. El hallazgo podría guiar algún día a los científicos hasta nuevas opciones de tratamiento para las personas que padecen de esquizofrenia, una enfermedad que afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mundial.

La esquizofrenia se caracteriza por una multitud de síntomas, incluyendo alucinaciones, aislamiento social y déficits en el aprendizaje y la memoria, que suelen aparecer a finales de la adolescencia o principios de la adultez. Los intentos de identificar causas de la enfermedad se han visto obstaculizados por el hecho de que no existe una única mutación genética que esté asociada con la enfermedad y de forma contundente.

Estudiando un trastorno genético raro que aumenta el riesgo de padecer esquizofrenia, Laurie Earls y otros colegas en el laboratorio de Stanislav Zakharenko, en el Hospital St. Jude de Investigación Pediátrica, de Memphis, Tennessee, Estados Unidos, identificaron cambios moleculares que afectan a la memoria y que también están presentes en las personas con esquizofrenia.

Cerca del 30 por ciento de las personas con un trastorno genético conocido como síndrome de deleción 22q11 desarrollan esquizofrenia, por lo que éste es uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad. En estudios previos con ratones que tenían este trastorno, el grupo de Zakharenko identificó cambios en células nerviosas que conducen a déficits en el hipocampo (el centro cerebral del aprendizaje y la memoria) y que aparecen con la edad. En el estudio actual, el grupo confirmó que en las personas con esquizofrenia se producen cambios moleculares similares.

En estudios anteriores, el grupo de Zakharenko encontró que la comunicación neuronal anormal y la disfunción cognitiva se asociaban con niveles elevados de Serca2, una proteína que regula el calcio en ciertas neuronas. Estas anomalías sólo son detectables en ratones con deleción 22q11 a partir de cierta edad.

En el estudio actual, los investigadores identificaron al gen Dgcr8 como la fuente de estos cambios. Este gen produce moléculas, concretamente microARNs, que suelen frenar a la Serca2. Sin estos microARNs, se elevan los niveles de la proteína. Agregando estas moléculas al hipocampo de animales con síndrome de deleción 22q11, los investigadores pudieron disminuir los niveles elevados de Serca2 y reducir los déficits celulares asociados a este defecto genético.

Para evaluar si los resultados de estos estudios genéticos con ratones se podrían extrapolar a la esquizofrenia, los investigadores analizaron tejido cerebral post mortem de personas con esquizofrenia. Y descubrieron que los niveles de Serca2 eran elevados incluso en los pacientes con esquizofrenia que no tenían el síndrome de deleción 22q11.

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