Identificados nuevos mecanismos de estrés oxidativo, el desencadenante de numerosas enfermedades vasculares

Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) (España) han avanzado en la identificación de los mecanismos implicados en la generación del estrés oxidativo, un proceso fundamental en el remodelado vascular que tiene lugar durante el desarrollo de distintas patologías vasculares como la aterosclerosis, restenosis, hipertensión o aneurisma de aorta abdominal.

En un estudio publicado en Journal of Molecular and Cellular Cardiology, realizado por los grupos del CIBERCV de José Martínez González, investigador del CSIC en el Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i  Sant Pau y de Mercedes Salaices en la Universidad Autónoma de Madrid, se estudian los mecanismos a través de los cuales el receptor nuclear NOR-1  regula la proliferación y migración de las células vasculares y se da un paso más en la identificación de los genes diana a través de los cuales NOR-1 controla esos procesos.

“La identificación de los mecanismos implicados en la generación del estrés oxidativo podría facilitar el desarrollo de fármacos útiles para el tratamiento de estas enfermedades”, indica el jefe de grupo del CIBERCV José Martínez González, que explica que “el estrés oxidativo afecta a múltiples aspectos de la función arterial y entre otros regula la proliferación y migración de las células vasculares”.

De izquierda a derecha Dr José Martínez, Judith Alonso, Dra Ana García-Redondo, Cristina Rodríguez, detrás Silvia Aguiló  y finalmente Laia Cañes. (Foto: CIBERCV/UAM)

En este trabajo se evidencia que en células musculares lisas de la pared vascular (CMLV), NOR-1 aumenta la migración de estas células a través de la inducción de estrés oxidativo. Los investigadores se valieron de técnicas de sobreexpresión en células vasculares humanas para demostrar que NOR-1 aumenta la expresión de NOX-1, principal enzima responsable de la producción de estrés oxidativo.

Mediante técnicas de biología molecular y celular, los autores determinaron que NOX-1, es un gen directamente regulado por NOR-1. “Además, analizamos lesiones ateroescleróticas humanas activas y observamos que tanto NOX-1 como NOR-1 se expresan en las CMLV de la pared vascular, demostrando de esta manera su importancia fisiopatológica”, explica la primera firmante del estudio, Judith Alonso. (Fuente. UAM/CIBERCV)