Actuar sobre el sistema inmunitario del intestino para tratar la diabetes

Tener sobrepeso, localizado especialmente alrededor del abdomen o la cintura, aumenta las posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2. La pregunta que muchos científicos tratan de responder es: ¿por qué contribuye la obesidad a la resistencia a la insulina?

El equipo de los hermanos Dan y Shawn Winer, del Grupo de Investigación de la Diabetes en el Instituto de Investigación General de Toronto (TGRI) de Canadá, demostraron en una investigación anterior que las células inmunitarias dentro de la grasa abdominal ocasionan la liberación de sustancias proinflamatorias, que hacen al cuerpo menos sensible a la insulina, la hormona que regula los niveles de azúcar en sangre. Esto se conoce como resistencia a la insulina, y es una causa principal de la diabetes tipo 2.

Siguiendo por esta línea de investigación, la atención del equipo de Dan y Shawn Winer pasó de la grasa al intestino, y estos científicos comprobaron que los ratones alimentados con dietas de alto contenido en grasas y calorías tenían mayores cantidades de células inmunitarias proinflamatorias y menos células reguladoras que ayudan a finalizar la respuesta inmunitaria, en comparación con los ratones normales. Los investigadores encontraron el mismo resultado en 14 humanos, 7 de los cuales eran obesos. La dieta alta en grasas induce cambios inflamatorios en las células inmunitarias en el intestino, alterando el equilibrio inmunitario, lo que a su vez dispara una cascada de efectos químicos, dañando la pared intestinal, y permitiendo que productos bacterianos nocivos pasen al torrente sanguíneo. Este escape es lo que contribuye a la resistencia a la insulina, cuando las células ya no pueden reaccionar de forma apropiada a la insulina ni utilizarla de forma efectiva para estabilizar el azúcar en sangre.

Los investigadores aplicaron entonces mesalamina a la inflamación intestinal sufrida por los ratones obesos. La mesalamina es un fármaco utilizado habitualmente para tratar enfermedades inflamatorias intestinales, como por ejemplo la enfermedad de Crohn. Encontraron que el fármaco acabó con la resistencia a la insulina y redujo el azúcar en sangre de manera notable en los ratones, hasta casi los niveles normales.

Esto indica que actuar sobre el sistema inmunitario del intestino puede ser una nueva y eficaz vía de tratamiento de la diabetes en humanos.

En la investigación también han trabajado, entre otros, Helen Luck, de la Universidad de Toronto en Canadá, y Sue Tsai, del TGRI.

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