Lo que hace el virus del SIDA cuando se esconde dentro de una célula

A pesar de la disponibilidad de terapias cada vez más efectivas, el VIH continúa consiguiendo sobrevivir en el cuerpo de sus víctimas. Una investigación minuciosa llevada a cabo por el Fondo Austriaco para la Ciencia (FWF) ha clarificado los procesos moleculares que contribuyen a este efecto. Además, ha permitido descubrir nuevos enfoques con los que desarrollar posibles terapias que combatan al reservorio del virus.

Gracias a las terapias modernas, las infecciones por el VIH se han hecho controlables, pero estos tratamientos no pueden proporcionar una cura. Las terapias antirretrovirales efectivamente logran mantener el número de partículas del virus VIH en la sangre de los infectados lo bastante bajo como para que se evite la aparición del SIDA. Pero el virus no puede ser eliminado por completo, porque es un maestro de la ocultación.

Un lugar conocido donde se oculta el virus es dentro de unas células inmunitarias llamadas macrófagos. El virus puede sobrevivir en su interior, lejos del alcance de los fármacos. El equipo encabezado por Regina Grillari, del Departamento de Biotecnología en la Universidad de Recursos Naturales y Ciencias Biológicas, en Viena, Austria, ha averiguado cómo el virus puede asimismo manipular las células para hacerlas más resistentes al estrés ambiental y más duraderas. El centro de atención de la investigación ha sido una enzima, la telomerasa, que se halla activa cuando las células se dividen y evitan el acortamiento de los cromosomas. Poco se ha sabido hasta ahora sobre esta actividad en células que, como los macrófagos, no se dividen. Los resultados obtenidos por el equipo de Grillari son asombrosos. Ella y sus colegas han comprobado que el virus VIH induce la actividad de la telomerasa en los macrófagos. Esto fue sorprendente por cuanto la función que se conocía de esta enzima está conectada a la división celular, que en este caso ni siquiera tiene lugar.

Las células infectadas por el VIH no son siempre fáciles de localizar. (Foto: C. Goldsmith / CDC)

Otro hallazgo es que la telomerasa en macrófagos ni siquiera se orienta al alargamiento de cromosomas (la función principal típica) a pesar de la activación por parte del virus VIH.

Los resultados de un experimento aportan claras indicaciones del papel que en este caso la telomerasa ejerce sobre células infectadas. Esto se averiguó investigando las reacciones de macrófagos infectados y no infectados ante el llamado estrés oxidativo; este último también se ve aumentado en el cuerpo por las infecciones del VIH. Los resultados muestran que las células infectadas son capaces de soportar este estrés mucho mejor que las no infectadas, y que ello está relacionado con la activación de la telomerasa.

Como explica Grillari, parece que las partículas ocultas del virus hacen más resistentes al estrés a sus células anfitrionas a través de la activación de la telomerasa, asegurando por tanto su propia supervivencia a largo plazo.

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