El mecanismo que permite al estrés dañar el ADN

La mente y el cuerpo humanos están diseñados para responder adecuadamente a las emociones punzantes que en situaciones límite nos llevan a huir o a pelear, pero ese torrente de sensaciones angustiosas sólo acostumbra a durar unos minutos, y por ello no suelen entrañar peligro para la salud los efectos fisiológicos que provoca, entre los que figuran una aceleración del ritmo cardíaco y un incremento de los niveles de glucosa en la sangre.

Sin embargo, cuando las emociones de esa clase se prolongan más tiempo, aunque resulten menos intensas y sean definibles como estrés, la respuesta fisiológica puede causar daños graves si persiste durante períodos largos de tiempo.

Cuando el estrés se vuelve crónico, esa respuesta fisiológica natural puede conducir a una serie de problemas como úlceras pépticas y trastornos cardiovasculares. Para empeorar las cosas, hay evidencias que indican que el estrés crónico finalmente provoca daños en el ADN, que a su vez pueden conducir a diversas alteraciones neuropsiquiátricas, abortos espontáneos, cáncer, e incluso un envejecimiento acelerado.

Sin embargo, hasta el nuevo estudio, no se sabía cómo exactamente el estrés crónico causa estragos en el ADN.

El equipo de Derek Duckett (Instituto Scripps de Investigación) y Makoto R. Hara y Robert J. Lefkowitz (Universidad Duke) ha dado a conocer un mecanismo que hasta ahora era desconocido, y en el que intervienen la beta-arrestina-1, los receptores Beta2ARs, y las catecolaminas, las hormonas típicas de reacciones extremas como pelear o huir corriendo, adrenalina, noradrenalina y dopamina. Las proteínas arrestinas influyen en la modificación de la respuesta celular ante neurotransmisores, hormonas, y señales sensoriales; los Beta2ARs responden a la noradrenalina y a la adrenalina.

En situaciones de estrés, la hormona adrenalina estimula a los Beta2ARs expresados en el cuerpo, incluyendo a óvulos, espermatozoides y embriones. A través de una serie de reacciones químicas complejas, los receptores activados atraen beta-arrestina-1, creando una vía de señalización que conduce a la degradación, inducida por las catecolaminas, de la proteína p53, supresora de tumores, a veces descrita como "el guardián del genoma".

Los resultados de la nueva investigación también sugieren que esta degradación de la p53 conduce al reordenamiento cromosómico y a una acumulación en las células de daños en el ADN. Estos tipos de anomalías son la causa principal de abortos espontáneos, defectos congénitos y retraso mental.

Lo descubierto en el nuevo estudio proporciona una posible base mecanicista para lo expuesto en varios estudios recientes que sugieren que una reducción significativa del riesgo de padecer enfermedades como el cáncer de próstata, el adenocarcinoma de pulmón y la enfermedad de Alzheimer puede ir asociada al bloqueo de esta vía particular de respuesta al estrés por los betabloqueantes.

Aunque probablemente existan bastantes vías implicadas en la aparición de enfermedades asociadas al estrés, los nuevos resultados plantean la posibilidad de que tales terapias con betabloqueantes puedan reducir en las personas algunas de las consecuencias nocivas del estrés prolongado que conducen a daños en el ADN.