Martes, 11 de Noviembre de 2025

Actualizada Martes, 11 de Noviembre de 2025 a las 09:34:57 horas

Tienes activado un bloqueador de publicidad

Intentamos presentarte publicidad respectuosa con el lector, que además ayuda a mantener este medio de comunicación y ofrecerte información de calidad.

Por eso te pedimos que nos apoyes y desactives el bloqueador de anuncios. Gracias.

Continuar...

Redacción
Sábado, 27 de Julio de 2019
Biología

Las células T reducen la grasa y protegen contra la obesidad

Según un nuevo estudio, las células inmunitarias especializadas protegen contra la obesidad regulando las distintas comunidades de bacterias intestinales en ratones, lo que demuestra cómo los cambios en la microbiota intestinal pueden influir en el desarrollo de trastornos metabólicos.

 

Los resultados sugieren el potencial de nuevas terapias basadas en microbiomas para la obesidad y otras enfermedades metabólicas. La obesidad, un síndrome metabólico común que afecta a la salud de casi 2 000 millones de personas en todo el mundo, se ha relacionado con una serie de factores entre los que se incluyen la genética, la dieta, el comportamiento y, más recientemente, el propio microbioma del huésped.

 

Los estudios en ratones han revelado diferencias en la composición de la microbiota intestinal en animales delgados y obesos, lo que podría predisponer a un ratón a desarrollar obesidad. Además, la microbiota trasplantada de seres humanos obesos puede producir defectos metabólicos en animales sanos.

 

Basándose en investigaciones anteriores, que apuntaban al sistema inmunitario como factor clave en la regulación de la composición del microbioma, Charisse Petersen y sus colegas descubrieron que las células inmunitarias especializadas denominadas células T foliculares ayudantes (Tfh) protegen a los ratones frente a la obesidad al promover la producción del anticuerpo inmunoglobulina A (IgA) por parte de las células B del intestino.

 

Ratones genéticamente modificados con un desarrollo deficiente de células Tfh produjeron pocas cantidades de IgA. Esto dio lugar a síntomas de síndrome metabólico, incluida la acumulación de grasa y la resistencia a la insulina, características de la enfermedad metabólica humana. Según Petersen et al., la producción disfuncional de IgA impidió la colonización de las especies bacterianas de Clostridia, lo que permitió la expansión de las bacterias Desulfovibro. Clostridia y Desulfovibro, respectivamente, suprimen y mejoran la expresión de los genes que dirigen la absorción de los lípidos de la dieta.

 

En un artículo de Perspective relacionado, Yuhao Wang y Lora Hopper escriben que "los hallazgos de Petersen et al. ilustran a la perfección cómo los defectos en el sistema inmunológico pueden conducir a la enfermedad metabólica". (Fuente: AAAS)

Copyright © 1996-2022 Amazings® / NCYT® | (Noticiasdelaciencia.com / Amazings.com). Todos los derechos reservados.

Depósito Legal B-47398-2009, ISSN 2013-6714 - Amazings y NCYT son marcas registradas. Noticiasdelaciencia.com y Amazings.com son las webs oficiales de Amazings.

Todos los textos y gráficos son propiedad de sus autores. La reproducción está permitida solo si se incluye el crédito de la fuente (NCYT Amazings) y un enlace dofollow hacia la noticia original.

Excepto cuando se indique lo contrario, la traducción, la adaptación y la elaboración de texto adicional de este artículo han sido realizadas por el equipo de Amazings® / NCYT®.

Con tu cuenta registrada

Escribe tu correo y te enviaremos un enlace para que escribas una nueva contraseña.