Descrita la contribución específica del gen C3G a la función hemostática de las plaquetas

Un estudio del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de Salamanca (España) describe la contribución que realiza un gen a la función hemostática de las plaquetas de la sangre, es decir, a la detención de hemorragia. Esta investigación puede ser relevante en cáncer debido a que las plaquetas también tienen un papel en la metástasis.

Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas son fundamentales en la coagulación de la sangre. Aunque ésta no es la única función destacada de las plaquetas, es la más conocida. Sin embargo, también están implicadas en el desarrollo de la metástasis. En el Centro de Investigación del Cáncer, el grupo dirigido por Carmen Guerrero, investiga cómo las plaquetas protegen a las células cancerígenas cuando entran en el torrente sanguíneo y facilitan la producción de metástasis al facilitar el acceso de dichas células tumorales a un segundo tejido. En este proceso desarrollado por las plaquetas el gen conocido como C3G tiene especial importancia.

La revista Signal Transduction and Targeted Therapy, del grupo Nature, publica un artículo donde el grupo dirigido por Guerrero, que también es profesora de la Universidad de Salamanca, profundiza en la función del gen C3G en la regulación de la función hemostática (detención de hemorragia) de las plaquetas. C3G participa en las principales vías de señalización que dirigen la activación y agregación plaquetaria, a través de la regulación de la GTPasa Rap1b.

Plaquetas en un frotis sanguíneo. (Foto: DICYT)

El trabajo se ha llevado a cabo empleando modelos de ratón knockout (KO) y transgénicos para C3G, específicos de megacariocitos y plaquetas. Los ratones C3G-KO muestran una activación defectuosa de Rap1, que se manifiesta en un retraso en la activación y agregación plaquetaria, y, en consecuencia, en una mayor resistencia a la trombosis. Además, utilizando los modelos transgénicos, se ha determinado la contribución específica de C3G a la señalización plaquetaria inducida por trombina, PMA y ADP. (Fuente: CIC/DICYT)