El mecanismo oculto en el proceso degenerativo de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central y una de las principales causas de deterioro funcional neurológico. En la esclerosis múltiple, el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca y daña el recubrimiento protector que rodea a las células nerviosas. Este recubrimiento está hecho de mielina. La esclerosis múltiple se diagnostica generalmente entre los 20 y 30 años de edad. Puede causar síntomas neurológicos graves, como pérdida de sensibilidad, temblores, dificultades para caminar y mantener el equilibrio, fallos de memoria y problemas de visión. Los síntomas tienden a empeorar gradualmente con el paso del tiempo.

En la mayoría de los casos, la esclerosis múltiple se presenta en “ataques” seguidos por una cierta cantidad de recuperación posterior. Sin embargo, una pérdida neta gradual de la funcionalidad es inevitable.

Diversas investigaciones han hecho grandes progresos con tratamientos que reducen la frecuencia y los efectos dañinos de estos ataques. "A pesar de estos importantes avances, la enfermedad generalmente empeora cuando el paciente la tiene desde hace entre 10 y 20 años", explica Maja Jagodic, profesora de medicina experimental del Departamento de Neurociencia Clínica y del Centro de Medicina Molecular del Instituto Karolinska en Suecia.

El equipo de Jagodic, André Ortlieb Guerreiro-Cacais, Rasmus Berglund y Tomas Olsson ha demostrado ahora, en ratones que sufrían síntomas análogos a los de la esclerosis múltiple, que recobrarse de los daños causados depende de la capacidad de las células microgliales del sistema nervioso central para descomponer los restos de las células dañadas, como la mielina.

De izquierda a derecha: André Ortlieb Guerreiro-Cacais, Maja Jagodic, Rasmus Berglund y Tomas Olsson. (Foto: Ulf Sirborn)

El proceso se interrumpió cuando los investigadores eliminaron un gen llamado Atg7, implicado en la autofagia. La autofagia es un proceso en el que las células normalmente descomponen y reciclan sus propias proteínas y otros componentes estructurales.

Sin Atg7, la capacidad de las células microgliales para limpiar los residuos de tejido creados por la inflamación se redujo. Estos residuos se acumularon más y más con el paso del tiempo, lo que es una posible explicación de la progresión de la enfermedad.

Los investigadores también han vislumbrado un modo de revertir este proceso. "La trehalosa, azúcar de origen vegetal y fúngico, restablece la descomposición funcional de los residuos de mielina, detiene la progresión de una enfermedad análoga a la esclerosis múltiple y conduce a recobrarse de ella", explica Berglund. Existe por tanto la posibilidad de idear alguna terapia basada en la acción de la trehalosa que permita y prevenir la esclerosis múltiple, además de otras enfermedades neuroinflamatorias. (Fuente: NCYT de Amazings)