Descubren un posible tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer

En la enfermedad de Alzheimer, un péptido forma acumulaciones nocivas en el cerebro y hace que los enfermos pierdan la memoria. Unos científicos han ideado un nuevo tratamiento que aumenta la degradación ejercida por el propio cuerpo contra los “ladrillos” con los que se construyen estas acumulaciones nocivas.

En la enfermedad de Alzheimer, el péptido beta-amiloide forma “grumos” en el cerebro. Este proceso se llama agregación y los grumos así creados se llaman agregados. Los métodos de tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer que se encuentran actualmente en fase de ensayo clínico basan su estrategia en lograr uniones con estos agregados causantes de la enfermedad. Dichas uniones sabotean la acción perjudicial de los agregados. Sin embargo, esos tratamientos son incapaces de lograr uniones con los agregados más pequeños, que, en opinión de muchos científicos, son los más tóxicos para las neuronas.

El nuevo tratamiento, desarrollado por un equipo que incluye a Greta Hultqvist y Fadi Rofo, de la Universidad de Uppsala en Suecia, se ha probado en ratones, comprobándose que degrada los bloques de construcción de los que se forman estos agregados antes de que tengan la oportunidad de agregarse. Por lo tanto, este método de tratamiento reduce la formación de todo tipo de agregados.

Se sabe desde hace mucho tiempo que el péptido somatostatina, que fue utilizado por los investigadores del grupo de Uppsala, puede activar la degradación del beta-amiloide, el péptido que forma los agregados. Sin embargo, no ha sido posible utilizar la somatostatina como fármaco en el pasado porque tiene una vida media muy corta en la sangre, tan solo unos pocos minutos, y no cruza la barrera hematoencefálica, por lo que es incapaz de llegar al cerebro, donde se forman los agregados.

La barrera hematoencefálica es una de las barreras defensivas más fuertes del cuerpo humano. Se la puede describir como una muralla química que impide que toxinas y microorganismos presentes en el torrente sanguíneo alcancen el cerebro. Sin embargo, este robusto sistema de seguridad también impide o limita severamente la entrada de muchos medicamentos, como ocurre con la somatostatina.

Greta Hultqvist. (Foto: Uppsala University)

A fin de poder usar la somatostatina como tratamiento, el equipo de Hultqvist y Rofo la colocó en una proteína de transporte cerebral que permite que la somatostatina penetre dentro del cerebro. Esta estrategia ha demostrado ser muy eficaz. Cuando los autores del estudio utilizaron la proteína de transporte, también vieron que el tiempo durante el cual la somatostatina permanecía en el cerebro aumentaba a varios días.

En el estudio, los investigadores vieron que el mayor efecto se produce en el hipocampo, la parte del cerebro que forma los recuerdos y la primera parte que se ve afectada por la enfermedad de Alzheimer.

"El hecho de que hayamos visto que el efecto es más evidente en el hipocampo en particular es muy bueno. Nuestra esperanza es que este método sea capaz de actuar de una manera muy específica y que tenga pocos efectos secundarios, lo cual ha sido un problema en otros estudios", explica Hultqvist.

El estudio se llevó a cabo en ratones, pero los investigadores creen que la somatostatina tendrá el mismo efecto en los seres humanos y que este tipo de tratamiento podría ser más eficaz que todos los probados hasta ahora. (Fuente: NCYT de Amazings)