Posible nueva vía para combatir a la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia en el cerebro de acumulaciones anómalas de la proteína beta-amiloide, que induce la pérdida de sinapsis, las cuales son conexiones entre las neuronas.

Ahora, un equipo de científicos ha descubierto que ciertos anticuerpos que bloquean el funcionamiento de una proteína relacionada, llamada Dkk1, parecen ser capaces de suprimir completamente los efectos tóxicos de la beta-amiloide sobre las sinapsis.

El hallazgo podría abrir quizá un camino hacia un tratamiento para combatir, en las primeras fases de la enfermedad, el declive cognitivo asociado a ella.

En las biopsias de cerebro de personas con el mal de Alzheimer, los niveles de Dkk1 son elevados, pero hasta ahora no estaba claro qué implicaban exactamente esos niveles.

El equipo de la Dra. Patricia Salinas, del Departamento de Biología Celular y del Desarrollo en el University College de Londres, ha comprobado que la beta-amiloide provoca la producción de Dkk1, la cual a su vez induce el desmantelamiento de las sinapsis (las conexiones entre las neuronas) en el hipocampo, un área del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria.

El equipo de la Dra. Salinas realizó experimentos en ratones para estudiar el avance de la destrucción de las sinapsis del hipocampo después de exponerlos a la beta-amiloide. La doctora y sus colaboradores fueron capaces de monitorizar cuántas sinapsis sobrevivían en presencia de un anticuerpo específico cuyo blanco es la Dkk1. Compararon esta cantidad con la de las sinapsis que sobrevivían sin la presencia del anticuerpo.

Los resultados muestran que las neuronas que fueron expuestas debidamente al anticuerpo permanecieron en buen estado, sin degradación sináptica.