Nueva herramienta para examinar la variabilidad genética del SARS-CoV-2

El genoma del coronavirus SARS-CoV-2 es tres veces más largo que el del virus de la gripe. Ambos están compuestos por moléculas de ARN que mutan al replicarse. Conocer su espectro mutante, lo que vendría a ser su ‘huella dactilar’, es fundamental para conseguir un tratamiento que disminuya su infectividad -capacidad de un agente patógeno para invadir un organismo y provocar en él una infección-, ya que su composición de genomas variantes podría determinar cómo sería la infección en cada paciente.

Investigadores de la Universidad de Málaga (UMA) en España examinarán con técnicas de ultrasecuenciación genética la profundidad de estos espectros gracias a un programa novedoso que han diseñado. Se trata de ‘QuasiFlow’, una herramienta que permite el análisis de las variantes presentes en cada individuo de forma individual.

“Nos interesa conocer a fondo la variabilidad genética del virus para averiguar cuál es la mejor forma de atacarle, su punto débil”, explica la profesora del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la Universidad de Málaga Ana Grande, que durante el próximo año liderará un estudio financiado por la Junta de Andalucía en España para avanzar en la investigación de nuevas terapias de rápida implantación frente a la COVID-19.

En concreto, la investigadora de la UMA coordinará a un equipo multidisciplinar de científicos que probarán una nueva terapia antiviral de combinación, que une la estrategia denominada mutagénesis letal junto con inhibidores de las actividades ExoN correctora y MTasa del coronavirus, para impedir la evasión del virus a la defensa inmunitaria innata antiviral.

Ana Grande, experta en virus e investigadora principal de este estudio. (Foto: UMA)

“Se trata de aumentar la capacidad que tiene el virus para mutar para volverla en su contra, alterar su espectro de mutantes para que pierda la infectividad”, señala Ana Grande, quien afirma que esto ya lo había conseguido con otros virus de ARN como el arenavirus de la coriomeningitis linfocítica o el virus de la hepatitis C, mediante el empleo de análogos de nucleósidos o de base, similares a las piezas básicas con las que se construyen los genomas.

La experta aclara que, en esta ocasión, lo combinarán con péptidos -moléculas compuestas por unos pocos aminoácidos-, diseñados específicamente contra su ‘tendón de Aquiles’, la enzima que corrige los errores que le pueden extinguir, para que la mutagénesis letal sea mucho más efectiva y se puedan obtener mejores resultados.

La científica de la Universidad de Málaga, que lleva desde el año 1999 estudiando este tipo de terapias en virus animales y de plantas, asegura que el SARS-CoV-2 no es una excepción, y que ya se ha demostrado que es sensible a estas terapias de mutagénesis. (Fuente: UMA)