Un modo de salvar la función cardíaca en pacientes con hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar se caracteriza por elevada presión en las arterias que van a los pulmones, lo que provoca que el corazón esté continuamente haciendo un sobreesfuerzo.

Afecta a entre 15 y 50 personas por millón de habitantes. En España se calcula una prevalencia de 1,6 casos y una incidencia (casos nuevos diagnosticados por año) de 0,3 por cada 100.000 habitantes. Se trata de una enfermedad poco frecuente.

Las personas que padecen hipertensión pulmonar suelen enfrentarse a síntomas que reducen significativamente su calidad de vida: dificultad respiratoria, mareos y desmayos, pudiendo incluso llegar a ser necesario un trasplante para evitar la muerte del paciente.

Existen varios factores de riesgo que pueden contribuir a su desarrollo como el tabaquismo, el sobrepeso, la existencia de enfermedades previas, predisposición genética o estar expuestos a bajos niveles de oxígeno en zonas de gran altitud.

Hasta el momento, las terapias existentes se dirigen al pulmón, buscando disminuir la presión arterial. Sin embargo, estas estrategias no parecen mejorar la función cardíaca con lo que el fallo cardíaco es la principal causa de muerte de estos pacientes.

En un nuevo estudio, se ha descubierto que los pacientes con EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) examinados tenían mayores niveles de la proteína mitocondrial denominada MCJ. Y se ha encontrado una posible diana terapéutica contra la hipertensión pulmonar.

El estudio es obra de un equipo liderado por la Dra. Guadalupe Sabio en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), centro dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), organismo adscrito al Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades de España.

La investigadora Ayelén M. Santamans, primera autora del estudio, observó que la misma situación descrita ocurría en ratones expuestos a bajos niveles de oxígeno y en cerdos con algún tipo de daño cardíaco por lo que, asegura Santamans, “estos resultados sugerían que la proteína MCJ podría estar involucrada en la hipertensión pulmonar. La falta de terapias cardioespecíficas nos motivaron a seguir adelante en esa dirección.”

Ayelén M. Santamans y Guadalupe Sabio. (Foto: CNIC)

Sus investigaciones demuestran que modulando los niveles de la proteína mitocondrial MCJ en el corazón se puede preservar la función cardíaca a pesar del daño pulmonar.

Dicha protección, explican las investigadoras, está causada por la activación de una vía de señalización esencial para la adaptación a bajos niveles de oxígeno, que prepara al corazón para que pueda funcionar correctamente frente a la falta del mismo.

Dichas científicas concluyen que estos hallazgos podrían abrir nuevas puertas para posibles intervenciones terapéuticas contra la hipertensión pulmonar ya que ofrecen la primera diana capaz de salvar la función cardíaca en esta letal enfermedad.

El estudio se titula “MCJ: A mitochondrial target for cardiac intervention in pulmonary hypertension”. Y se ha publicado en la revista académica Science Advances. (Fuente: CNIC / ISCIII)