Nuevo modo de mejorar el potencial cardioprotector del colesterol bueno

La hipercolesterolemia familiar heterocigota es un trastorno heredado principalmente por mutaciones en el gen del receptor de colesterol "malo" (LDL) y se caracteriza por niveles altos del colesterol transportado por las LDL que a menudo están asociados con niveles bajos del colesterol “bueno” (HDL). La hipercolesterolemia familiar es muy frecuente, estimándose que al menos 1 de cada 250 personas presenta esta enfermedad. Entre otras consecuencias, la enfermedad comporta un alto riesgo cardiovascular.

Un nuevo estudio muestra una nueva vía terapéutica que podría mejorar el potencial cardioprotector del colesterol "bueno” (HDL) en personas con hipercolesterolemia familiar.

El estudio ha sido realizado por expertos del Instituto de Investigación Sant Pau, el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), en España.

El trabajo lo han liderado Joan Carles Escolà Gil y Francisco Blanco Vaca, investigadores del CIBERDEM en el Instituto de Investigación Sant Pau y el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

Nueva vía para eliminar el colesterol “malo”

Los inhibidores de la proteína PCSK9 constituyen uno de los tratamientos más avanzados y efectivos para reducir los niveles de colesterol LDL y, por tanto, el riesgo cardiovascular. Ahora, el este estudio ha identificado una nueva vía metabólica por la que estos inhibidores de la proteína PCSK9 promueven que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) puedan transportar el colesterol de los macrófagos de la pared arterial y transferirlo a las a lipoproteínas de baja densidad (LDL), para su posterior eliminación del organismo a través del hígado, bilis y heces.

Los resultados del estudio demuestran que las alteraciones funcionales del receptor de LDL disminuyen el transporte de colesterol desde los macrófagos y su eliminación del organismo, y que esto se puede revertir con los inhibidores de PCSK9. Carla Borràs, coautora del estudio e investigadora del CIBERDEM en el Instituto de Investigación Sant Pau, indica que: “los hallazgos de este nuevo estudio pueden abrir nuevas posibilidades terapéuticas para prevenir el riesgo cardiovascular en los pacientes mediante el incremento de esta vía metabólica”.

Asimismo, Marina Canyelles, coautora del estudio y perteneciente al mismo grupo de investigación, asegura que “la investigación futura debería analizar los efectos de los inhibidores de PCSK9 sobre esta vía en otras formas de hipercolesterolemia y su asociación con la reducción de eventos cardiovasculares”.

Personal investigador a cargo del estudio. (Foto: CIBER)

En el estudio también han participado personal investigador del Hospital Universitario Sant Joan de Reus, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona, el Hospital Universitario Ramón y Cajal, e instituciones finlandesas como el Instituto Wihuri de Investigación y el Instituto de Investigación Médica de la Fundación Minerva.

El estudio se titula “PCSK9 Antibodies Treatment Specifically Enhances the Macrophage-specific Reverse Cholesterol Transport Pathway in Heterozygous Familial Hypercholesterolemia”. Y se ha publicado en la revista académica JACC: Basic to Translational Science. (Fuente: CIBER)