¿Un blanco de ataque más eficaz para combatir la enfermedad de Alzheimer?

Los medicamentos actualmente disponibles contra el Mal de Alzheimer no curan la enfermedad ni detienen por completo su progreso; solamente logran mitigar durante algún tiempo algunos de sus síntomas, tales como la pérdida de memoria y la confusión.

La acción de estos fármacos se centra en reducir ciertas placas compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. Estas placas, depósitos pegajosos que se forman por acumulación en el cerebro, son un rasgo distintivo de la enfermedad. Las placas están formadas por largas fibras de beta-amiloide. Estudios recientes, sin embargo, sugieren que el culpable específico del Mal de Alzheimer puede ser la presencia de pequeñas acumulaciones de beta-amiloide, oligómeros, que aparecen en el cerebro años antes de que se desarrollen las placas.

Para desentrañar la estructura molecular de los oligómeros, el equipo del neurólogo Zhefeng Guo, de la Escuela Médica David Geffen, adscrita a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), ha descubierto que la beta-amiloide tiene una organización muy diferente en los oligómeros en comparación con la que tiene en las placas, un detalle significativo.


Este descubrimiento podría ayudar de forma decisiva a esclarecer por qué los fármacos contra el Mal de Alzheimer diseñados para actuar sobre las placas de beta-amiloide no tienen efecto sobre los oligómeros.

Las investigaciones futuras que se hagan sobre los oligómeros ayudarán sin duda a acelerar el desarrollo de nuevos fármacos, dirigidos de modo específico contra los oligómeros de beta-amiloide.

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