Medicina
Cáncer y accidentes en centrales nucleares
El accidente nuclear ocurrido en la central nuclear de Chernóbil en 1986 expuso a cientos de miles de personas a altos niveles de radiación ionizante. En los años inmediatamente posteriores al desastre, aumentó en unas cien veces la cifra de casos de cáncer papilar tiroideo en pacientes de la zona que eran niños cuando se desencadenó la explosión de la central nuclear.
La exposición de una parte importante de la población infantil local a la radiación ionizante por culpa de la catástrofe nuclear de Chernóbil incrementó de manera abrupta la incidencia de cánceres de tiroides clínicamente significativos, en comparación con el porcentaje de casos acaecidos en las mismas regiones de Belarús (o Bielorrusia) y Ucrania antes del accidente. Hacia 1995, la incidencia de cáncer de tiroides en niños se había incrementado a 4 casos cada 100.000 niños por año, mientras que antes de la catástrofe nuclear era de entre 0,03 y 0,05 casos cada 100.000 niños por año.
El riesgo fue mayor en aquellos individuos que fueron expuestos a la radiación a edades más tempranas.
La incidencia de cáncer de tiroides en niños nacidos después de 1986 retornó a los niveles existentes antes del accidente nuclear, lo que constituye un indicio más de la, a todas luces clara, relación causal entre exposición a la radiación y el aumento notable de la cantidad de casos infantiles de cáncer de tiroides.
El equipo de James Fagin, del Centro Oncológico Sloan-Kettering (MSKCC, Memorial Sloan¬Kettering Cancer Center) en Nueva York, Estados Unidos, y expertos de otras instituciones, examinaron tejidos provenientes de pacientes ucranianos con cáncer papilar tiroideo que eran niños en el momento de la catástrofe de Chernóbil, e identificaron las mutaciones cancerígenas responsables.
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Las muestras de tumores elegidas para análisis genéticos fueron cuidadosamente seleccionadas para maximizar su posible asociación con la exposición a la radiación. Estas muestras provenían de pacientes de regiones contaminadas que fueron expuestos a la radiación a edades tempranas (la mayoría tenía menos de cinco años en el momento de la catástrofe) y que desarrollaron de manera clínicamente significativa la enfermedad.
Los autores del estudio encontraron que la mayoría de los tumores de los pacientes tenían reconfiguraciones cromosómicas que resultaban en oncogenes de fusión. Se comprobó que muchos de estos eventos de fusión, o uniones de dos genes diferentes en uno solo, promovían una regulación inadecuada de la vía MAPK de señalización, que es un proceso común asociado al desarrollo de cáncer.
En cambio, los oncogenes de fusión fueron menos comunes en tumores de pacientes con cáncer papilar tiroideo de la misma región geográfica, pero que no habían sido expuestos a la radiación.
En la investigación también han trabajado Julio C. Ricarte-Filho, Maria E.R. Garcia-Rendueles, Cristina Montero-Conde, Francesca Voza, Adriana Heguy, Jeffrey A. Knauf y Agnes Viale, del Centro Oncológico Sloan-Kettering, así como Christopher E. Mason y Sheng Li, de la Escuela Médica Weill Cornell en Nueva York, Estados Unidos, Tetyana Bogdanova del Instituto de Endocrinología y Metabolismo en Kiev, Ucrania, y Geraldine A. Thomas, del Departamento de Cirugía y Cáncer en el Imperial College de Londres, Reino Unido.
Información adicional
La exposición de una parte importante de la población infantil local a la radiación ionizante por culpa de la catástrofe nuclear de Chernóbil incrementó de manera abrupta la incidencia de cánceres de tiroides clínicamente significativos, en comparación con el porcentaje de casos acaecidos en las mismas regiones de Belarús (o Bielorrusia) y Ucrania antes del accidente. Hacia 1995, la incidencia de cáncer de tiroides en niños se había incrementado a 4 casos cada 100.000 niños por año, mientras que antes de la catástrofe nuclear era de entre 0,03 y 0,05 casos cada 100.000 niños por año.
El riesgo fue mayor en aquellos individuos que fueron expuestos a la radiación a edades más tempranas.
La incidencia de cáncer de tiroides en niños nacidos después de 1986 retornó a los niveles existentes antes del accidente nuclear, lo que constituye un indicio más de la, a todas luces clara, relación causal entre exposición a la radiación y el aumento notable de la cantidad de casos infantiles de cáncer de tiroides.
El equipo de James Fagin, del Centro Oncológico Sloan-Kettering (MSKCC, Memorial Sloan¬Kettering Cancer Center) en Nueva York, Estados Unidos, y expertos de otras instituciones, examinaron tejidos provenientes de pacientes ucranianos con cáncer papilar tiroideo que eran niños en el momento de la catástrofe de Chernóbil, e identificaron las mutaciones cancerígenas responsables.
Las muestras de tumores elegidas para análisis genéticos fueron cuidadosamente seleccionadas para maximizar su posible asociación con la exposición a la radiación. Estas muestras provenían de pacientes de regiones contaminadas que fueron expuestos a la radiación a edades tempranas (la mayoría tenía menos de cinco años en el momento de la catástrofe) y que desarrollaron de manera clínicamente significativa la enfermedad.
Los autores del estudio encontraron que la mayoría de los tumores de los pacientes tenían reconfiguraciones cromosómicas que resultaban en oncogenes de fusión. Se comprobó que muchos de estos eventos de fusión, o uniones de dos genes diferentes en uno solo, promovían una regulación inadecuada de la vía MAPK de señalización, que es un proceso común asociado al desarrollo de cáncer.
En la investigación también han trabajado Julio C. Ricarte-Filho, Maria E.R. Garcia-Rendueles, Cristina Montero-Conde, Francesca Voza, Adriana Heguy, Jeffrey A. Knauf y Agnes Viale, del Centro Oncológico Sloan-Kettering, así como Christopher E. Mason y Sheng Li, de la Escuela Médica Weill Cornell en Nueva York, Estados Unidos, Tetyana Bogdanova del Instituto de Endocrinología y Metabolismo en Kiev, Ucrania, y Geraldine A. Thomas, del Departamento de Cirugía y Cáncer en el Imperial College de Londres, Reino Unido.
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